On a encore des choses à apprendre…
C’est un banal virus de la grippe, sauf qu’il n’est
pas d’un type habituel des grippes saisonnières : Il est « couronné ».
Et ce n’est pas le premier à l’avoir été : Les
SRAS, le MERS et probablement le virus de la malnommée « grippe espagnole »
(parce qu’elle venait elle aussi d’Asie) en sont tout autant.
Une grippe, c’est de la fièvre, de la fatigue
inhabituelle, une toux sèche.
On va se coucher, on s’enfile grog sur grog (ce qui
fait dormir même quand on respire mal), on s’isole pour ne pas la refiler à son
entourage et on en profite pour perdre du poids : Pas envie de manger, ça
demande trop d’efforts.
Quatre fois sur cinq le « SARS-CoV-2 »
provoque des symptômes « bénins ou modérés ».
Mais, dans un cas sur 5 s’ajoute une gêne respiratoire
qui peut déboucher sur un syndrome respiratoire aigu sévère.
Selon le bilan du 11 juin au soir, le virus a ainsi fait
en « Gauloisie-meurtrie » près de 155.561 malades et plus de 29.000
décès : 18,6 % des malades en décèdent.
Néanmoins, plus de 72.000 personnes en sont guéries et
sont rentrées à leur domicile car on en guérit à hauteur de 46,3 %, mais parfois
avec des séquelles…
Ce qui est curieux, ce sont les observations suivantes :
– L’âge médian du décès était de 84 ans et 90 %
avaient au moins 65 ans.
Une maladie qui tue presqu’exclusivement nos seniors.
– Les hommes représentaient 54 % de ces décès.
– Naturellement, compte tenu de l’âge des victimes, des
comorbidités sont renseignées pour 7.178 décès, soit 66 % des certificats de
décès.
Une mention d’hypertension artérielle est indiquée
pour 25 % de ces décès et une mention de pathologies cardiaques pour 34 % de
ces décès.
– Sur l’ensemble des décès certifiés, seulement 3 %
des personnes décédées ne présentaient pas de comorbidité et étaient âgés de
moins de 65 ans.
C’est curieux, parce que les patients à « comorbidité »
sont naturellement ceux qui sont les plus et les mieux suivis par le corps médical…
Je sais, j’en suis (à force de mon
régime « 3BF » à base quasi-exclusive de « 3PR »)
Et je te vous assure que c’est une rente médicale :
Tous les trois mois, analyse de sang, consultation, ribambelle de poudres de perlimpinpin
quand ce n’est pas le passage au scanner !
Épuisant…
La seule chose que j’ai refusé jusque-là (ce n’est pas
que j’ai refusé, je ne l’ai pas fait), c’est de « réviser » mon
carnet vaccinal tous les ans (ma phobie des aiguilles) : Je ne suis
pas une voiture non plus…
D’ailleurs, j’aimerai bien savoir combien, parmi les
décédés, étaient vaccinés contre la grippe (et autres saloperies), y compris
sur le porte-avions Charles de Gaulle.
Je devine la réponse : Tous !
Ou presque…
Parce que ce n’est pas le virus qui a tué, mais, (on
en a déjà parlé) les orages de cytokine déclenchés par la présence de l’intru
jusque dans les poumons de ses victimes !
Le phénomène hyper-inflammatoire, dit des « tempête
de cytokine » semblent manifestement avoir joué un rôle clé dans les cas
graves de la maladie.
C’est en effet le cas pour environ une personne sur
cinq ou sur six qui nécessite une hospitalisation pour s’en sortir, selon l’Organisation
mondiale de la santé (OMS).
Difficultés à respirer, impression d’avoir les poumons
dans un étau, lèvres ou visages qui commencent à bleuir sont des signaux d’alerte
qui doivent amener à une consultation urgente, selon l’organisme sanitaire
américain CDC.
Une majorité des malades hospitalisés présente une
pneumonie sévère avec atteinte bilatérale qui est la signature de la forme
grave de la maladie, selon l’OMS.
Souvent l’aggravation arrive brutalement, environ 7
jours après l’apparition des premiers symptômes, selon le chef du service des
maladies infectieuses de l’hôpital Bichat.
Ce calendrier garde une grande part de mystère et de
variabilité, mais débouche régulièrement sur un syndrome de détresse
respiratoire aiguë (SDRA). C’est la situation où les poumons ne fournissent pas
assez d’oxygène aux organes vitaux et nécessite une ventilation artificielle
avec l’utilisation de respirateur (qui auront tant manqués…).
« Les preuves s’accumulent pour suggérer qu’une
partie des patients souffrant de formes sévères de Covid-19 sont sujets d’un
syndrome de choc cytokinique » écrit, avec des collègues britanniques,
Jessica, spécialiste des phénomènes inflammatoires à University College
Hospital de Londres, dans la revue médicale The Lancet.
Ce phénomène de « tempête hyper-inflammatoire »
est repéré et décrit depuis une vingtaine d’années seulement. Il a été pointé
du doigt pour expliquer la dangerosité de deux autres maladies respiratoires
provoquées par des coronavirus, le Sras (774 morts essentiellement en Asie en
2002-03) et le Mers (Syndrome respiratoire du Moyen-Orient, 866 décès depuis
2012).
On le suspecte bien d’avoir aussi été à l’œuvre lors
de grandes pandémies grippales, telle la terrible « grippe espagnole »,
qui a tué environ 50 millions de personnes en 1918-19.
Y compris « au village »… en moyenne montagne
au-dessus de Corti : On s’en souvient encore.
Les cytokines sont des substances naturellement
produites par les cellules du système immunitaire pour réguler l’action
immunitaire, en particulier pour favoriser la réaction inflammatoire qui est
une réponse naturelle de défense d’un organisme agressé.
Justement stimulées par les vaccinations répétitives.
Mais dans le cas de « l’orage cytokinique »,
on observe un emballement de ce système qui débouche sur une réaction
hyper-inflammatoire pouvant devenir létale.
« Je pense qu’une réponse immunitaire
exubérante est ce qui véritablement tue les patients (du « Conard-virus »)
en détruisant les tissus. Mais ce n'est pas une certitude », répond un
expert de l’Université de l’Iowa.
Il faudrait pouvoir calmer l’orage au niveau des
poumons sans pour autant abaisser les barrières immunitaires des malades.
Pour l’instant, la médecine tâtonne et monte des
essais dans l’urgence.
« À l’heure actuelle », il n’existe aucune
approche thérapeutique efficace et éprouvée contre ce phénomène, déplore un universitaire,
qui souligne « qu’administrer des corticoïdes, médicaments
anti-inflammatoires courants, seraient « à coup sûr délétères » pour
les malades ».
Pourtant, ça soulage…
Toutefois, certaines protéines peuvent stopper cette
forte tempête de cytokines observée chez les patients « Conard-virus »
entre le 7ème et 10ème jour suivant l’infection, révèle une
équipe du Massachusetts Institute of Technologie (MIT). Cette équipe a
développé des protéines spécialisées, dont la structure est similaire à celle
des anticorps, et ces protéines pourraient absorber les cytokines en excès.
Des travaux présentés dans la revue Quarterly Review
of Biophysics (QRB) Discovery qui ouvrent une piste anti-inflammatoire « de
choc »…
Effectivement, si l’une des caractéristiques
déterminantes du « Conard-virus » est la réponse immunitaire
excessive qui peut se produire dans les cas graves, cette « tempête de
cytokines », endommage en fait les poumons et peut être fatale.
Les protéines « réceptrices » conçues pour se lier aux
cytokines constituent une stratégie innovante possible pour le traitement du « Conard-virus »
mais également d’autres infections caractérisées par « cette tempête
inflammatoire ».
« Nous proposons d’injecter dans le corps ces
protéines qui en se liant supprimeraient les cytokines excessives et pourraient
ainsi atténuer les symptômes de l’infection », explique l’un des auteurs
principaux, chercheur au MIT.
Des tests in vitro vont démarrer sur des
lignées cellulaires humaines et des études précliniques sont également prévues
chez des modèles animaux de libération de cytokines et d’infection à
coronavirus.
Ce concept de blocage « des tempêtes de cytokines »
est né d’un projet lancé il y a 10 ans pour développer des versions modifiées
de protéines membranaires. Ces protéines sont généralement difficiles à étudier
car une fois extraites de la membrane cellulaire, elles ne conservent leur
structure que si elles sont mises en suspension dans des types particuliers de
détergents.
Après avoir travaillé sur le sujet pendant plusieurs
années, deux chercheurs ont développé une méthode permettant de modifier les
régions hydrophobes de ces protéines, les rendant solubles dans l’eau et donc
plus faciles à étudier.
Leur méthode, appelée « code QTY », vient remplacer
certains acides aminés hydrophobes par des acides aminés hydrophiles qui ont
des structures similaires.
Ainsi la leucine est convertie en glutamine, l’isoleucine
et la valine sont converties en thréonine et la phénylalanine est convertie en
tyrosine.
Après avoir développé la méthode « code QTY »,
l’équipe a eu l’idée de concevoir des versions hydrosolubles de protéines
récepteurs de cytokines.
Ces récepteurs se trouvent à la surface des cellules
immunitaires, où ils se lient aux cytokines.
Ces protéines peuvent donc amortir les tempêtes de
cytokines, liées à différentes infections virales ou bactériennes, dont le VIH
et l’hépatite. Des tempêtes qui peuvent également être un effet secondaire de l’immunothérapie
contre le cancer.
Ces protéines pourraient absorber ces cytokines en
excès un peu comme une éponge.
En effet, ces versions hydrosolubles des récepteurs
des cytokines peuvent voyager efficacement dans le sang humain. Elles sont de
plus « équipées » d’un segment d’anticorps appelé « Fc » qui contribue à les
stabiliser dans la circulation sanguine et les rend moins susceptibles d’être
attaquées par le système immunitaire.
Enfin, les protéines imitent 6 récepteurs de cytokines
différents, ce qui leur permet de se lier à des cytokines telles que l’interféron
et l’interleukine, ainsi qu’à une classe de cytokines appelées chimiokines.
Chez certains patients, ces protéines réceptrices de
cytokines « s’avèrent tout à fait pertinentes pour le traitement des
patients infectés par COVID-19 ».
« De toute évidence, cette approche nécessitera d’autres
études dont des essais cliniques (humains), mais nous sommes convaincus
que cette découverte contribuera à des applications cliniques pour lutter
contre les maladies virales qui impliquent ces tempêtes de cytokines ».
Au moins, on sera préparé pour la prochaine épidémie…
D’autant qu’une équipe de scientifiques et de médecins
grenoblois aurait trouvé un indicateur permettant de prévoir la « tempête
inflammatoire » déclenchée par le « Conard-virus » chez certains
patients (pas tous : Il n’y en a plus assez pour avoir des certitudes).
Ces personnes à risque pourraient alors bénéficier
d’un traitement anti-inflammatoire en amont, en vue d’améliorer leur pronostic
vital.
Les résultats des recherches débutées en mars au
Centre hospitalier Grenoble-Alpes (Chuga) ne se sont pas fait attendre…
L’équipe de médecins alliée aux scientifiques de
l’Université Grenoble-Alpes (UGA) aurait trouvé comment anticiper l’aggravation
de la maladie.
Ainsi, cette semaine, l’infectiologue du Chuga qui
codirige ces travaux, a annoncé qu’il serait possible de prévoir, plusieurs
jours à l’avance, la « tempête inflammatoire » survenant chez les patients qui
développent une forme grave de l’infection.
Cette anticipation devrait permettre aux médecins
d’administrer plus tôt un traitement actif pour tenter de juguler cet emballement
des défenses immunitaires.
Et ce afin d’éviter, tant que faire se peut, à ces
malades un séjour éprouvant en service de réanimation. Où, placés sous assistance
respiratoire et se battent contre la mort pendant plusieurs semaines avec un
succès incertain.
Le biomarqueur permettant d’anticiper la tempête n’est
autre que l’interleukine 6 (IL6), une molécule informative de la famille des
cytokines, libérée dans le sang par les cellules de l’organisme ayant repéré le
parasite.
Et ce, dans le but d’activer le système immunitaire.
La nature est bien faite, finalement… N’en déplaise au
professeur « Rat-out » et se Nivaquine !
Les scientifiques sont en effet parvenus à déterminer
un taux sanguin d’IL6 au-delà duquel la probabilité d’un déclenchement d’une
réponse immunitaire démesurée devient très élevée. Précisément entre le 6ème
et le 8ème jour suivant l’infection.
Baptisé « seuil d’inquiétude », il est repérable dès
le 3ème ou 4ème jour suivant la contamination du patient.
Autrement dit, dans les deux à trois jours précédents le déclenchement de la
fameuse tempête.
Mais comme ces futurs patients ne savent pas qu’ils
sont infectés, je ne vois pas bien à quoi ça servira…
Toutefois, pour modérer l’inflammation, les médecins
vont donc pouvoir prescrire un traitement actif plusieurs jours en amont de la
crise. De quoi, espèrent-ils, augmenter les chances de survie de ces patients.
Même si les corticoïdes sont les antiinflammatoires
utilisés en premier recours, le Tocilizumab, bien connu pour soulager la polyarthrite
rhumatoïde, est le traitement à privilégier selon cette équipe.
Et pour cause, cette molécule neutralise précisément
les IL6 en bloquant leur récepteur de stimulation des cellules immunitaires.
À mon sens (alors que je ne suis ni toubib ni
chercheur) on doit aussi pouvoir drainer les « déchets » provoqués
par l’action des cellules immunitaires. Forcément, quand c’est mort, si ce n’est
pas évacué à travers le sang, ça bloque le fonctionnement normal d’un organe,
en l’occurrence les poumons.
J’ai ainsi eu à supporter les cris de douleur de ma Môman
dont on drainait le foie, bouffé par ses chimiothérapies.
L’oncologue était content de lui : Il avait
réussi à stabiliser son crabe du pancréas, à le dessécher même, devenu inerte
(belle performance), mais au prix d’un dérèglement hépatique qui aura fini par
l’emporter : On n’allait quand même pas la drainer toutes les semaines non
plus.
Elle en avait vraiment ras-le-bol !
Pour un malade du poumon, c’est peut-être plus facile,
je ne sais pas (et vous raconte peut-être une énormité).
Enfin bref, deuxième vague ou non, demain ou dans dix
ans, quand un nouveau « virus couronné » fera son apparition, on aura
peut-être les outils pour maîtriser la fameuse « tempête de cytokine »
et même la prévoir.
Finalement, peut-être pas besoin de vaccin. De toute
façon, le prochain sera encore différent de ceux qu’on aura vu passer…
C’était mes « petites réflexions » sur un
sujet qui nous dépasse.
Mais si les décédés récents peuvent rendre service à l’humanité,
ce sera très bien.
Et nous évitera cette phase absurde jusqu’à être moyenâgeuse
de confinement qui aura mis à terre l’économie mondiale et son cortège de
misères sociales désormais si proche et qui explose au moindre prétexte comme
aux USA.
Tout ça par la faute d’un déficit de prévoyance quant
aux matériels dont avaient besoin tous ces cotisants décédés, de durant plusieurs
décennies…
Notez au passage, que ça va peut-être contribuer à amoindrir
le choc à venir sur les régimes de retraites.
Bien faible consolation, finalement…
Bonne fin de week-end à toutes et à tous tout de même.
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