J’ai trouvé du « Molnupiravir » !
Bon, j’ai lu la notice et je l’ai mis au frigo : Je ne suis pas un furet !
Mais c’est un antiviral qui bloque la transmission du « Conard-virus » en 24 heures.
Intéressant, n’est-ce pas ?
Le Molnupiravir permet de réduire drastiquement la sécrétion des « Conard-virus » et sa propagation chez les furets.
Le virus est indétectable 24 heures après le traitement.
Le Molnupiravir, ou MK-4482/EIDD-2801, est un analogue nucléosidique de la cytidine, une molécule dont la formule de base est similaire à un nucléoside mais avec une modification qui ne la rend pas viable, l’N4-hydroxycytidine.
Cette molécule induit des erreurs lors de la réplication du matériel génétique du virus par la transcriptase inverse, l’empêchant ainsi de former des virions infectieux.
Il s’agit donc d’un antiviral à large spectre potentiellement efficace sur tous les virus à génome ARN.
Or, il n’avait jamais été testé sur le SARS-CoV-2. Pour cela, les scientifiques de l’université d’Atlanta ont choisi les furets comme modèle animal pour étudier l’effet du Molnupiravir sur la transmission du virus.
Et ils publient leur résultat qui montrent que le « Conard-virus » est indétectable seulement 24 heures après le traitement !
Si « McDo-Trompe » avait su ça, la face du monde en aurait probablement été changée…
Le Molnupiravir a été administré aux animaux tous les jours sous la forme d’un comprimé, via leur nourriture, 12 heures après qu’ils ont été infectés par le SARS-CoV-2. Les scientifiques ont alors observé que le traitement a significativement réduit l’excrétion du coronavirus dans les douze premières heures après l’administration. Les particules virales sont indétectables, mais l’ARN viral a été isolé, dans le nez des animaux 24 heures après le traitement.
Si le médicament est administré durant le pic de sécrétion, trois jours après l’inoculation du virus chez les furets, il faut attendre 36 heures pour observer un résultat similaire.
Pour étudier l'effet du Molnupiravir sur la propagation du « Conard-virus », un furet infecté a été mis en contact rapproché avec deux autres animaux sains pendant trois jours. La charge virale des animaux a été mesurée le quatrième jour. Le furet infecté, puis traité au Molnupiravir, n’a pas transmis le coronavirus à ses colocataires encagés.
Leur charge virale était indétectable au quatrième jour.
Le Molnupiravir fait l’objet actuellement de deux essais cliniques assez avancés pour attester de ses bénéfices contre « la » « Covid-19 & suivantes » et sa propagation.
Ils sont financés par Ridgeback Biotherapeutics, une jeune entreprise qui se focalise sur les maladies orphelines et infectieuses.
Les résultats de ces essais cliniques sont attendus pour février 2021.
Cette molécule qui pourrait empêcher le SARS-CoV-2 de nous infecter est donc testée in vitro et chez l’animal pourrait être en capacité de prévenir l’infection au SARS-CoV-2 en entravant sa liaison à sa porte d’entrée favorite : Le récepteur ACE2.
Évidemment, des essais cliniques seront nécessaires pour confirmer ces allégations.
Comme quoi, alors que des essais cliniques continuent d’être publiés en masse concernant une molécule que le rationnel préclinique ne supporte plus depuis quelques mois, des « chercheurs qui trouvent » s’attellent toujours à chercher de vraies solutions pour prévenir l’infection au « Conard-virus ».
Bien évidemment, les vaccins sont arrivés par marées successives pour qu’une partie suffisante de la population se fasse vacciner.
Ce qui demande des efforts de logistique sous température dirigée ainsi que des efforts de communication considérables pour « convaincre » (et informer).
Il est donc important de trouver des solutions annexes pour lutter contre l’infection au SARS-CoV-2.
Mais pas seulement : Des scientifiques américains et chinois ont développé de leur côté une biotechnologie qui réduit considérablement l’infection à SARS-CoV-2 in vitro et protège de l’infection, par exemple, avec pour modèle le hamster – appelé hamster syrien ou hamster doré – utilisé dans le cadre de pathologies diverses.
On sait ainsi que le SARS-CoV-2 a une affinité toute particulière envers l’enzyme humaine de conversion de l’angiotensine 2.
C’est la porte d’entrée du virus dans l’organisme.
Grâce à sa protéine de surface, la fameuse protéine Spike, il se lie à son récepteur favori, à savoir, cette enzyme.
Les investigateurs, qui publient leurs résultats dans la revue Science, ont développé une protéine leurre nommée CTC-445 qui mime les particularités de l’enzyme humaine de conversion de l’angiotensine 2.
Dès lors, en théorie, le SARS-CoV-2 va aller loger sa clé dans les mauvaises portes.
Dans les premiers tests in vitro et sur l’animal, cette biotechnologie donne des résultats encourageants.
En effet, la neutralisation du SARS-CoV-2 a été démontrée in vitro et une seule injection prophylactique intranasale a pu protéger des hamsters syriens contre une exposition mortelle au SARS-CoV-2.
Néanmoins, il faut attendre les résultats des essais cliniques pour confirmer les stratégies protectrices proposées.
Mais s’il y a une leçon à retenir de cette pandémie, c’est bien celle-ci : L’optimisme, c’est bien. Et avec la prudence épistémique qui s’impose, c’est mieux.
La médecine est finalement une science empirique.
Les bonnes conditions d’observations pour déterminer l’efficacité d’un traitement et sa balance bénéfice/risque, ce sont les essais cliniques randomisés et contrôlés.
Par conséquent, on peut se réjouir de tels résultats en cette veille d’année nouvelle et espérer que des essais cliniques soient bientôt conduits et rendus public.
En revanche, il faut garder à l'esprit que ce sera peut-être à nouveau un échec, comme l’ensemble de ce qui a été testé jusqu’à présent contre ce virus.
Y compris les promesses de vaccin…
Vous aurez noté comme moâ que ceux-ci sont finalement réservés, pour l’heure, aux seuls pays « riches » qui accaparent toutes les productions au détriment des pays « pôvres », alors que justement, ce sont ceux-ci qui sont les plus touchés (hors peut-être les pays africains, au moins pour le moment).
Et qu’on utilise « nos vieux à l’hospice » comme cobayes : Oui ils sont probablement « à risques » plus que d’autres, mais surtout, surtout, ils ont une « espérance de vie résiduelle » largement rétrécie !
C’est vous dire si le corps médical a confiance dans les décisions des « sachants ».
Moâ, je m’inquiète : Si on tue tout le monde, soit en ne soignant pas, soit en vaccinant, on n’aura plus assez de sujets (hors les furets et les hamsters) pour inventer de nouvelles solutions…
Que vont devenir mes cachets de Molnupiravir si je ne m’en sers pas pour l’apéro vespéral ?
Je les file au chat de la voisine ?
Mais que va en penser le Père Noël ?
Je lui avais pourtant dit que j’attendais le vaccin de l’Institut Pasteur ou le spray-nasale (ma phobie archi-connue des aiguilles…) !
Quelle époque, mais quelle époque : On aura bientôt plus de « remèdes » que de malades !
Bon dimanche à toutes et à tous : C’est le dernier de l’année.
Alors profitez-en bien !
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Bon, j’ai lu la notice et je l’ai mis au frigo : Je ne suis pas un furet !
Mais c’est un antiviral qui bloque la transmission du « Conard-virus » en 24 heures.
Intéressant, n’est-ce pas ?
Le Molnupiravir permet de réduire drastiquement la sécrétion des « Conard-virus » et sa propagation chez les furets.
Le virus est indétectable 24 heures après le traitement.
Le Molnupiravir, ou MK-4482/EIDD-2801, est un analogue nucléosidique de la cytidine, une molécule dont la formule de base est similaire à un nucléoside mais avec une modification qui ne la rend pas viable, l’N4-hydroxycytidine.
Cette molécule induit des erreurs lors de la réplication du matériel génétique du virus par la transcriptase inverse, l’empêchant ainsi de former des virions infectieux.
Il s’agit donc d’un antiviral à large spectre potentiellement efficace sur tous les virus à génome ARN.
Or, il n’avait jamais été testé sur le SARS-CoV-2. Pour cela, les scientifiques de l’université d’Atlanta ont choisi les furets comme modèle animal pour étudier l’effet du Molnupiravir sur la transmission du virus.
Et ils publient leur résultat qui montrent que le « Conard-virus » est indétectable seulement 24 heures après le traitement !
Si « McDo-Trompe » avait su ça, la face du monde en aurait probablement été changée…
Le Molnupiravir a été administré aux animaux tous les jours sous la forme d’un comprimé, via leur nourriture, 12 heures après qu’ils ont été infectés par le SARS-CoV-2. Les scientifiques ont alors observé que le traitement a significativement réduit l’excrétion du coronavirus dans les douze premières heures après l’administration. Les particules virales sont indétectables, mais l’ARN viral a été isolé, dans le nez des animaux 24 heures après le traitement.
Si le médicament est administré durant le pic de sécrétion, trois jours après l’inoculation du virus chez les furets, il faut attendre 36 heures pour observer un résultat similaire.
Pour étudier l'effet du Molnupiravir sur la propagation du « Conard-virus », un furet infecté a été mis en contact rapproché avec deux autres animaux sains pendant trois jours. La charge virale des animaux a été mesurée le quatrième jour. Le furet infecté, puis traité au Molnupiravir, n’a pas transmis le coronavirus à ses colocataires encagés.
Leur charge virale était indétectable au quatrième jour.
Le Molnupiravir fait l’objet actuellement de deux essais cliniques assez avancés pour attester de ses bénéfices contre « la » « Covid-19 & suivantes » et sa propagation.
Ils sont financés par Ridgeback Biotherapeutics, une jeune entreprise qui se focalise sur les maladies orphelines et infectieuses.
Les résultats de ces essais cliniques sont attendus pour février 2021.
Cette molécule qui pourrait empêcher le SARS-CoV-2 de nous infecter est donc testée in vitro et chez l’animal pourrait être en capacité de prévenir l’infection au SARS-CoV-2 en entravant sa liaison à sa porte d’entrée favorite : Le récepteur ACE2.
Évidemment, des essais cliniques seront nécessaires pour confirmer ces allégations.
Comme quoi, alors que des essais cliniques continuent d’être publiés en masse concernant une molécule que le rationnel préclinique ne supporte plus depuis quelques mois, des « chercheurs qui trouvent » s’attellent toujours à chercher de vraies solutions pour prévenir l’infection au « Conard-virus ».
Bien évidemment, les vaccins sont arrivés par marées successives pour qu’une partie suffisante de la population se fasse vacciner.
Ce qui demande des efforts de logistique sous température dirigée ainsi que des efforts de communication considérables pour « convaincre » (et informer).
Il est donc important de trouver des solutions annexes pour lutter contre l’infection au SARS-CoV-2.
Mais pas seulement : Des scientifiques américains et chinois ont développé de leur côté une biotechnologie qui réduit considérablement l’infection à SARS-CoV-2 in vitro et protège de l’infection, par exemple, avec pour modèle le hamster – appelé hamster syrien ou hamster doré – utilisé dans le cadre de pathologies diverses.
On sait ainsi que le SARS-CoV-2 a une affinité toute particulière envers l’enzyme humaine de conversion de l’angiotensine 2.
C’est la porte d’entrée du virus dans l’organisme.
Grâce à sa protéine de surface, la fameuse protéine Spike, il se lie à son récepteur favori, à savoir, cette enzyme.
Les investigateurs, qui publient leurs résultats dans la revue Science, ont développé une protéine leurre nommée CTC-445 qui mime les particularités de l’enzyme humaine de conversion de l’angiotensine 2.
Dès lors, en théorie, le SARS-CoV-2 va aller loger sa clé dans les mauvaises portes.
Dans les premiers tests in vitro et sur l’animal, cette biotechnologie donne des résultats encourageants.
En effet, la neutralisation du SARS-CoV-2 a été démontrée in vitro et une seule injection prophylactique intranasale a pu protéger des hamsters syriens contre une exposition mortelle au SARS-CoV-2.
Néanmoins, il faut attendre les résultats des essais cliniques pour confirmer les stratégies protectrices proposées.
Mais s’il y a une leçon à retenir de cette pandémie, c’est bien celle-ci : L’optimisme, c’est bien. Et avec la prudence épistémique qui s’impose, c’est mieux.
La médecine est finalement une science empirique.
Les bonnes conditions d’observations pour déterminer l’efficacité d’un traitement et sa balance bénéfice/risque, ce sont les essais cliniques randomisés et contrôlés.
Par conséquent, on peut se réjouir de tels résultats en cette veille d’année nouvelle et espérer que des essais cliniques soient bientôt conduits et rendus public.
En revanche, il faut garder à l'esprit que ce sera peut-être à nouveau un échec, comme l’ensemble de ce qui a été testé jusqu’à présent contre ce virus.
Y compris les promesses de vaccin…
Vous aurez noté comme moâ que ceux-ci sont finalement réservés, pour l’heure, aux seuls pays « riches » qui accaparent toutes les productions au détriment des pays « pôvres », alors que justement, ce sont ceux-ci qui sont les plus touchés (hors peut-être les pays africains, au moins pour le moment).
Et qu’on utilise « nos vieux à l’hospice » comme cobayes : Oui ils sont probablement « à risques » plus que d’autres, mais surtout, surtout, ils ont une « espérance de vie résiduelle » largement rétrécie !
C’est vous dire si le corps médical a confiance dans les décisions des « sachants ».
Moâ, je m’inquiète : Si on tue tout le monde, soit en ne soignant pas, soit en vaccinant, on n’aura plus assez de sujets (hors les furets et les hamsters) pour inventer de nouvelles solutions…
Que vont devenir mes cachets de Molnupiravir si je ne m’en sers pas pour l’apéro vespéral ?
Je les file au chat de la voisine ?
Mais que va en penser le Père Noël ?
Je lui avais pourtant dit que j’attendais le vaccin de l’Institut Pasteur ou le spray-nasale (ma phobie archi-connue des aiguilles…) !
Quelle époque, mais quelle époque : On aura bientôt plus de « remèdes » que de malades !
Bon dimanche à toutes et à tous : C’est le dernier de l’année.
Alors profitez-en bien !
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