Confirmation d’une variante hispanique
Une mutation génétique du Sars-CoV-2 se propage rapidement en Europe depuis cet été. Provenant vraisemblablement d’un événement super-propagateur en « Hispanie », elle s’est diffusée via les touristes et c’est désormais la souche dominante dans la plupart des pays qui enregistrent une forte deuxième vague : Je vous avais prévenu, mais c’est confirmé dans les « milieux autorisés ».
Les « chercheurs-trouveurs » de l’université de Bâle ont découvert une variante du Sars-CoV-2 qui ne se nomme pas « Conard-virus 20 » (20 pour l’année) mais « 20A.EU1 »
Et elle existe depuis fin juin !
Elle se serait ensuite rapidement étendue à toute l’Europe,
donnant lieu à six autres variantes dérivées possédant de légères mutations jusqu’à contaminer les élevages de vison.
Une mutation génétique du Sars-CoV-2 se propage rapidement en Europe depuis cet été. Provenant vraisemblablement d’un événement super-propagateur en « Hispanie », elle s’est diffusée via les touristes et c’est désormais la souche dominante dans la plupart des pays qui enregistrent une forte deuxième vague : Je vous avais prévenu, mais c’est confirmé dans les « milieux autorisés ».
Les « chercheurs-trouveurs » de l’université de Bâle ont découvert une variante du Sars-CoV-2 qui ne se nomme pas « Conard-virus 20 » (20 pour l’année) mais « 20A.EU1 »
Et elle existe depuis fin juin !
Pratiquement inexistante début juillet, cette souche
concerne désormais 80 % des cas en « Hispanie » et chez les « Brexiteurs »,
60 % des cas en Irlande, et 40 % en Helvétie et en « Gauloisie ».
Au total, la souche « 20A.EU1 » s’est propagée dans douze pays européens dont la « Belle-Gick », la Norway et la « Teutonnie ».
Elle a même été transmise sur d’autres continents comme en Nouvelle-Zélande et jusqu’à Hong-Kong…
Plus inquiétant, elle semble bien partie pour surpasser toutes les autres variantes du « Conard-virus ».
Il faut rappeler que les mutations sont fréquentes
chez tous les virus, mais la plupart d’entre elles disparaissent rapidement ou
restent peu courantes. Seules quelques variantes, comme c’est le cas avec le « 20A.EU1 »,
réussissent à émerger.
Notez qu’il est difficile de déterminer les mutations ayant une influence sur la dangerosité du virus : Lorsque la mutation porte sur la protéine de pointe, qui sert au virus à pénétrer dans l’organisme, il est possible qu’elle affecte son comportement.
D’ailleurs une autre mutation du Sars-CoV-2, nommée « D614G », s’est également diffusée en Europe durant l’été et aux États-Unis.
Les « chercheurs-trouveurs » pensent que cette modification rend le virus peut-être plus infectieux mais moins dangereux, ce qui expliquerait en partie la baisse de mortalité observée au début de la deuxième vague.
Mais comparaison n’est pas raison, quoiqu’en redoute « Casse-tête » (votre Premier sinistre après avoir été « Monsieur déconfinement » sous « Kung-Fu-Panda »)
Initialement apparue en juin au nord-est de l’Hispanie-basque
parmi des ouvriers agricoles, cette nouvelle souche s’est d’abord dispersée au
sein de la population locale, puis un événement « super-propagateur » l’a
rapidement propagée dans tout le pays et au-delà des frontières.
Les vacanciers ont ensuite facilité sa diffusion avec des attitudes à risques, comme le fait, bien imbibés de sangria, d’ignorer les règles de distanciation sociale, et en maintenant « ce type de comportement une fois de retour à la maison », pas encore tous décuités, expliquent les « chercheurs-trouveurs ».
« Favorisée par un événement initial super-propagateur, une variante peut rapidement devenir prévalente », confirme Iñaki Comas, le responsable du consortium « SeqCovid-Espagne » et coauteur de ladite étude.
La question centrale reste de savoir si cette nouvelle
souche est plus contagieuse ou plus mortelle, ce qu’on ignore encore (mais les
essais in vivo sont en cours dans la population…).
« Nous n’avons pas de preuves que cette mutation augmente la transmission ou influence les résultats cliniques », avance prudemment Emma (Hodcroft), spécialiste de l’évolution génétique des virus à l’université de Bâle et auteure principale de cette étude.
Mais elle souligne que « 20A.EU1 » ne ressemble à rien de ce qu’elle a rencontré jusqu’ici : « Je n’ai jamais observé de variante avec une si puissante dynamique depuis que j'ai commencé à étudier les séquences génomiques du coronavirus en Europe », souligne la « trouveuse ».
Quoi qu’il en soit, les auteurs de l’étude soulignent
l’importance de renforcer les contrôles aux frontières et les restrictions de
voyage dans la lutte contre la pandémie.
En « Gauloisie-infectée » il aura suffi de quatre introductions initiales de « 20A.EU1 » dont trois directement originaires « d’Hispanie-basque » pour aboutir au résultat catastrophique que l’on connaît aujourd’hui : Couvre-feu, confinement, plus le droit d’acheter ni de bonbons ni de sucettes, etc.
Comme on l’a vu au mois de février, lors du rassemblement évangélique à Mulhouse qui a réuni plus de 2.000 pèlerins, la maîtrise du cluster original revêt donc une importance considérable pour la suite des événements.
Or, là, une fois de plus, c’est raté…
Sur ce, la déclaration d’un scientifique de Singapour
sème le trouble. La mutation est connue depuis juillet dernier où les
scientifiques ont étudié l’infectiosité de deux variants du « Conard-virus »
SARS-CoV-2 : « D614 » et « G614 ».
« La différence entre ces deux variants tient dans un changement d’une seule lettre de leur séquence génomique, une adénine remplacée par une guanine à la position 23,403 ».
Ce qui se traduit par un changement dans l’enchaînement des acides aminés qui composent la protéine « S » (Spike) du « Conard-virus ».
« Le variant « D614 » possède un acide aspartique, tandis que le variant « G614 » possède à la même place, une glycine. »
Étrange, n’est-ce pas curieux ?
Or, après s’être échappé de Chine, le variant « G614 »,
aussi appelé « D614G » (histoire de tromper les spécialistes), s’est
rapidement répandu en Europe et a fait son chemin jusqu’aux pays d’Amérique du
Nord et du Sud, aux dépends des autres variants initialement présents en Chine.
« Pour expliquer cela, les auteurs de l’étude ont donc émis l’hypothèse que le variant « D614G » était plus infectieux que l’autre. »
Et pour éprouver leur hypothèse, ils ont réalisé des tests in vitro avec des pseudo-particules virales.
Or, « ils n’ont donc pas utilisé des coronavirus mais d’autres virus habillés de la même enveloppe que le coronavirus « G614 » ou bien « D614 ». In vitro, le variant « G614 » se montre 2,6 à 9,3 plus infectieux que l’autre, selon les lignées cellulaires utilisées.
Un texte accompagnant la parution de cette étude dans « Cell »,
un des chercheurs du département d’épidémiologie de l’université de Yale, ainsi
que ses confrères d’Harvard et de Columbia écrivent que « ces données ne
prouvent pas que « G614 » soit plus infectieux ou transmissible que
les virus contenant « D614 ». »
Malgré la solidité de ces expériences, elles ne peuvent en aucun cas retranscrire la dynamique naturelle de la propagation du « Conard-virus » qui est soumise à beaucoup plus de variables, comme les défenses immunitaires…
Donc, un scientifique singapourien a suggéré à l’agence Reuters que le variant « D614G » provoque une forme moins sévère de la « Covid-19 ».
Selon ce dernier, le virus a intérêt à infecter moins de gens mais sans les tuer, pour favoriser sa propagation.
Un raisonnement valable pour une IB (Intelligence Biologique), mais qui n'a pas été confirmé pour le variant « D614G » : Un virus, c’est plus kon que nature…
Les scientifiques écrivent dans l’article de Cell qu’«
ils n’ont pas trouvé d’association significative entre le « D614G »
et la sévérité de la maladie lors des hospitalisations. »
Il n’y a donc pas de preuve que le variant « D614G » provoque des formes moins sévères, ou au contraire plus graves de la Covid-19 malgré ses meilleures capacités d’infection observées in vitro.
Par conséquent, l’apparition de forme sévère semble plutôt liée aux facteurs de comorbidité, comme des maladies chroniques associées ou l’âge, qu’à la seule présence d’une mutation.
Il faut dire qu’il vaut mieux pour un hôpital « Gauloisien » signaler un décès « classique » en « Conard-virus » si l’ex-patient était positif : Les subventions à recevoir sont plus conséquentes…
En bref, la variante du SARS-CoV-2 qui circule aujourd’hui
en Europe et aux États-Unis est bien différente de la souche chinoise
originale. Un changement d’acide aminé dans la séquence protéique de la
protéine « S » (Spike) lui permet d’infecter plus facilement les
cellules in vitro.
Mais est-ce que cela améliore aussi sa transmission entre les humains ?
La variante « D614G », qui domine aujourd’hui dans le monde, infecte plus facilement les cellules que celle apparue en Chine. Bien que cela reste à confirmer, l’étude publiée le 2 juin 2020 suggère que cela la rend probablement plus contagieuse.
« Nous ne savons pas encore si une personne s’en sort moins bien avec elle ou non », a commenté le directeur de l’Institut des maladies infectieuses américain, à la revue Jama.
« Il semble que le virus se réplique mieux et puisse être plus transmissible, mais nous en sommes toujours au stade d’essayer de le confirmer. Mais il y a de très bons généticiens des virus qui travaillent là-dessus. »
Espérons-le…
Après sa sortie de Chine et son arrivée en Europe, une
variante du nouveau « Conard-virus », qui mute en permanence comme
tous les virus, est devenue dominante. C’est cette version européenne qui s’est
ensuite installée aux États-Unis.
Les chercheurs de la nouvelle étude, des universités de Sheffield et Duke et du laboratoire national de Los Alamos, ont établi en avril que « D614G » dominait désormais. Ils ont alors affirmé, avec une certaine crainte alarmiste, que la mutation rendait le virus « plus transmissible ». Ils avaient mis leurs résultats en ligne sur le site de prépublications scientifiques BioRxiv.
Mais cette assertion avait été critiquée car les auteurs n’avaient pas prouvé que la mutation elle-même était la cause de la domination. Les scientifiques ont donc réalisé des travaux et des expériences supplémentaires, à la demande des éditeurs de Cell.
Ils ont d’abord analysé les données de 999 patients britanniques hospitalisés à cause de la Covid-19. Ceux infectés par la variante « D614G » avaient certes plus de particules virales dans l’organisme, mais sans que cela n’affecte la gravité de leur maladie.
En revanche, les expériences in vitro ont montré que la variante était trois à six fois plus compétent pour infecter des cellules humaines.
« Il semble probable que c’est un virus plus apte », en dit Erica Ollmann Saphire, qui a réalisé l’une de ces expériences, au La Jolla Institute for Immunology.
Mais tout est dans le « probable » : Une expérience in vitro ne peut reproduire la dynamique réelle d’une pandémie !
La conclusion la plus stricte est donc que si le
coronavirus qui circule actuellement, la variante « D614G », est sans
doute plus « infectieuse », il n’est pas forcément plus « transmissible
» entre humains.
Dans tous les cas, écrivent Nathan Grubaugh, de l’université Yale et des collègues, dans un article distinct également publié dans Cell, « cette variante est désormais la pandémie ».
« « D614G » ne devrait rien changer à nos mesures de restrictions ni aggraver les infections individuelles », poursuit Nathan. « Nous assistons au travail scientifique en temps réel : c’est une découverte intéressante qui touche potentiellement des millions de gens, mais dont nous ignorons encore l’impact final. Nous avons découvert ce virus il y a six mois, et nous apprendrons encore beaucoup de choses dans les six prochains mois. »
Entre-temps les deux nouvelles souches du « Conard-virus »
Sars-Cov-2 ont été identifiées. La première, apparue en Europe, est aujourd'hui
prédominante dans le monde et expliquerait la propagation accrue du virus par
rapport sa version originale chinoise. Une deuxième mutation a entraîné l’effacement
complet de certaines séquences, suggérant un affaiblissement du virus.
Voilà de quoi brouiller un peu plus la compréhension du « Conard-virus » à l’origine de la « grippette » Covid-19 : Les nouvelles souches ont été identifiées produisent des conclusions contradictoires. L’une serait plus dangereuse que l’originale, l’autre montrerait à l’inverse un possible affaiblissement du virus.
On sait que le virus subit en permanence de nombreuses mutations : Selon le Centre national de Bio-information chinois, plus de 7.551 mutations ont été enregistrées !
La plupart affecte des parties du génome sans intérêt, mais certaines influent sur la fonction même du virus. Les chercheurs chinois ont ainsi montré récemment que certaines souches sont 270 fois plus virulentes que les autres, ce qui expliquerait en partie pourquoi certaines personnes sont plus sévèrement touchées que d’autres.
Et ces mutations incessantes pourraient compromettre la mise au point d’un vaccin, surtout ceux dirigés vers les protéines de surface.
D’autres scientifiques ont découvert une mutation dans laquelle 81 bases du génome se sont tout simplement évaporées et « supprimées définitivement du génome ».
Or, c’est ce même phénomène qui avait abouti en 2003 à l’affaiblissement du virus Sars-Cov, puis à sa disparition : « Durant la phase tardive de l’épidémie, le Sars-Cov a accumulé des mutations qui ont atténué le virus. Le virus affaibli provoque une maladie moins grave peut avoir un avantage sélectif s’il est capable de se propager efficacement dans les populations par des personnes infectées à leur insu ».
L’actuelle épidémie pourrait alors disparaitre d’elle-même.
Mais, avec ces nouvelles mutations, il est bien trop tôt pour se prononcer en disent les « chercheurs-pas-trouveurs ».
À peine 16.000 génomes du virus ont été séquencés à ce jour, « ce qui représente moins de 0,5 % des souches en circulation ».
En conclusion, on n’est pas sorti de l’auberge.
L’état-d’urgence sanitaire doit être prolongée jusqu’au 14 (16, je ne sais plus) février en « Gauloisie-impétueuse ». Le Parlement l’aura prorogé d’abord jusqu’à la mi-décembre, pour revenir aux injonctions du sinistre envers ses députés-godillots qui souhaitaient faire leur travail constitutionnel de contrôle de l’exécutif : Nos élus sont priés se suivre le calendrier établi par Eurodisney !
Au total, la souche « 20A.EU1 » s’est propagée dans douze pays européens dont la « Belle-Gick », la Norway et la « Teutonnie ».
Elle a même été transmise sur d’autres continents comme en Nouvelle-Zélande et jusqu’à Hong-Kong…
Plus inquiétant, elle semble bien partie pour surpasser toutes les autres variantes du « Conard-virus ».
Notez qu’il est difficile de déterminer les mutations ayant une influence sur la dangerosité du virus : Lorsque la mutation porte sur la protéine de pointe, qui sert au virus à pénétrer dans l’organisme, il est possible qu’elle affecte son comportement.
D’ailleurs une autre mutation du Sars-CoV-2, nommée « D614G », s’est également diffusée en Europe durant l’été et aux États-Unis.
Les « chercheurs-trouveurs » pensent que cette modification rend le virus peut-être plus infectieux mais moins dangereux, ce qui expliquerait en partie la baisse de mortalité observée au début de la deuxième vague.
Mais comparaison n’est pas raison, quoiqu’en redoute « Casse-tête » (votre Premier sinistre après avoir été « Monsieur déconfinement » sous « Kung-Fu-Panda »)
Les vacanciers ont ensuite facilité sa diffusion avec des attitudes à risques, comme le fait, bien imbibés de sangria, d’ignorer les règles de distanciation sociale, et en maintenant « ce type de comportement une fois de retour à la maison », pas encore tous décuités, expliquent les « chercheurs-trouveurs ».
« Favorisée par un événement initial super-propagateur, une variante peut rapidement devenir prévalente », confirme Iñaki Comas, le responsable du consortium « SeqCovid-Espagne » et coauteur de ladite étude.
« Nous n’avons pas de preuves que cette mutation augmente la transmission ou influence les résultats cliniques », avance prudemment Emma (Hodcroft), spécialiste de l’évolution génétique des virus à l’université de Bâle et auteure principale de cette étude.
Mais elle souligne que « 20A.EU1 » ne ressemble à rien de ce qu’elle a rencontré jusqu’ici : « Je n’ai jamais observé de variante avec une si puissante dynamique depuis que j'ai commencé à étudier les séquences génomiques du coronavirus en Europe », souligne la « trouveuse ».
En « Gauloisie-infectée » il aura suffi de quatre introductions initiales de « 20A.EU1 » dont trois directement originaires « d’Hispanie-basque » pour aboutir au résultat catastrophique que l’on connaît aujourd’hui : Couvre-feu, confinement, plus le droit d’acheter ni de bonbons ni de sucettes, etc.
Comme on l’a vu au mois de février, lors du rassemblement évangélique à Mulhouse qui a réuni plus de 2.000 pèlerins, la maîtrise du cluster original revêt donc une importance considérable pour la suite des événements.
Or, là, une fois de plus, c’est raté…
« La différence entre ces deux variants tient dans un changement d’une seule lettre de leur séquence génomique, une adénine remplacée par une guanine à la position 23,403 ».
Ce qui se traduit par un changement dans l’enchaînement des acides aminés qui composent la protéine « S » (Spike) du « Conard-virus ».
« Le variant « D614 » possède un acide aspartique, tandis que le variant « G614 » possède à la même place, une glycine. »
Étrange, n’est-ce pas curieux ?
« Pour expliquer cela, les auteurs de l’étude ont donc émis l’hypothèse que le variant « D614G » était plus infectieux que l’autre. »
Et pour éprouver leur hypothèse, ils ont réalisé des tests in vitro avec des pseudo-particules virales.
Or, « ils n’ont donc pas utilisé des coronavirus mais d’autres virus habillés de la même enveloppe que le coronavirus « G614 » ou bien « D614 ». In vitro, le variant « G614 » se montre 2,6 à 9,3 plus infectieux que l’autre, selon les lignées cellulaires utilisées.
Malgré la solidité de ces expériences, elles ne peuvent en aucun cas retranscrire la dynamique naturelle de la propagation du « Conard-virus » qui est soumise à beaucoup plus de variables, comme les défenses immunitaires…
Donc, un scientifique singapourien a suggéré à l’agence Reuters que le variant « D614G » provoque une forme moins sévère de la « Covid-19 ».
Selon ce dernier, le virus a intérêt à infecter moins de gens mais sans les tuer, pour favoriser sa propagation.
Un raisonnement valable pour une IB (Intelligence Biologique), mais qui n'a pas été confirmé pour le variant « D614G » : Un virus, c’est plus kon que nature…
Il n’y a donc pas de preuve que le variant « D614G » provoque des formes moins sévères, ou au contraire plus graves de la Covid-19 malgré ses meilleures capacités d’infection observées in vitro.
Par conséquent, l’apparition de forme sévère semble plutôt liée aux facteurs de comorbidité, comme des maladies chroniques associées ou l’âge, qu’à la seule présence d’une mutation.
Il faut dire qu’il vaut mieux pour un hôpital « Gauloisien » signaler un décès « classique » en « Conard-virus » si l’ex-patient était positif : Les subventions à recevoir sont plus conséquentes…
Mais est-ce que cela améliore aussi sa transmission entre les humains ?
La variante « D614G », qui domine aujourd’hui dans le monde, infecte plus facilement les cellules que celle apparue en Chine. Bien que cela reste à confirmer, l’étude publiée le 2 juin 2020 suggère que cela la rend probablement plus contagieuse.
« Nous ne savons pas encore si une personne s’en sort moins bien avec elle ou non », a commenté le directeur de l’Institut des maladies infectieuses américain, à la revue Jama.
« Il semble que le virus se réplique mieux et puisse être plus transmissible, mais nous en sommes toujours au stade d’essayer de le confirmer. Mais il y a de très bons généticiens des virus qui travaillent là-dessus. »
Espérons-le…
Les chercheurs de la nouvelle étude, des universités de Sheffield et Duke et du laboratoire national de Los Alamos, ont établi en avril que « D614G » dominait désormais. Ils ont alors affirmé, avec une certaine crainte alarmiste, que la mutation rendait le virus « plus transmissible ». Ils avaient mis leurs résultats en ligne sur le site de prépublications scientifiques BioRxiv.
Mais cette assertion avait été critiquée car les auteurs n’avaient pas prouvé que la mutation elle-même était la cause de la domination. Les scientifiques ont donc réalisé des travaux et des expériences supplémentaires, à la demande des éditeurs de Cell.
Ils ont d’abord analysé les données de 999 patients britanniques hospitalisés à cause de la Covid-19. Ceux infectés par la variante « D614G » avaient certes plus de particules virales dans l’organisme, mais sans que cela n’affecte la gravité de leur maladie.
En revanche, les expériences in vitro ont montré que la variante était trois à six fois plus compétent pour infecter des cellules humaines.
« Il semble probable que c’est un virus plus apte », en dit Erica Ollmann Saphire, qui a réalisé l’une de ces expériences, au La Jolla Institute for Immunology.
Mais tout est dans le « probable » : Une expérience in vitro ne peut reproduire la dynamique réelle d’une pandémie !
Dans tous les cas, écrivent Nathan Grubaugh, de l’université Yale et des collègues, dans un article distinct également publié dans Cell, « cette variante est désormais la pandémie ».
« « D614G » ne devrait rien changer à nos mesures de restrictions ni aggraver les infections individuelles », poursuit Nathan. « Nous assistons au travail scientifique en temps réel : c’est une découverte intéressante qui touche potentiellement des millions de gens, mais dont nous ignorons encore l’impact final. Nous avons découvert ce virus il y a six mois, et nous apprendrons encore beaucoup de choses dans les six prochains mois. »
Voilà de quoi brouiller un peu plus la compréhension du « Conard-virus » à l’origine de la « grippette » Covid-19 : Les nouvelles souches ont été identifiées produisent des conclusions contradictoires. L’une serait plus dangereuse que l’originale, l’autre montrerait à l’inverse un possible affaiblissement du virus.
On sait que le virus subit en permanence de nombreuses mutations : Selon le Centre national de Bio-information chinois, plus de 7.551 mutations ont été enregistrées !
La plupart affecte des parties du génome sans intérêt, mais certaines influent sur la fonction même du virus. Les chercheurs chinois ont ainsi montré récemment que certaines souches sont 270 fois plus virulentes que les autres, ce qui expliquerait en partie pourquoi certaines personnes sont plus sévèrement touchées que d’autres.
Et ces mutations incessantes pourraient compromettre la mise au point d’un vaccin, surtout ceux dirigés vers les protéines de surface.
D’autres scientifiques ont découvert une mutation dans laquelle 81 bases du génome se sont tout simplement évaporées et « supprimées définitivement du génome ».
Or, c’est ce même phénomène qui avait abouti en 2003 à l’affaiblissement du virus Sars-Cov, puis à sa disparition : « Durant la phase tardive de l’épidémie, le Sars-Cov a accumulé des mutations qui ont atténué le virus. Le virus affaibli provoque une maladie moins grave peut avoir un avantage sélectif s’il est capable de se propager efficacement dans les populations par des personnes infectées à leur insu ».
L’actuelle épidémie pourrait alors disparaitre d’elle-même.
Mais, avec ces nouvelles mutations, il est bien trop tôt pour se prononcer en disent les « chercheurs-pas-trouveurs ».
À peine 16.000 génomes du virus ont été séquencés à ce jour, « ce qui représente moins de 0,5 % des souches en circulation ».
L’état-d’urgence sanitaire doit être prolongée jusqu’au 14 (16, je ne sais plus) février en « Gauloisie-impétueuse ». Le Parlement l’aura prorogé d’abord jusqu’à la mi-décembre, pour revenir aux injonctions du sinistre envers ses députés-godillots qui souhaitaient faire leur travail constitutionnel de contrôle de l’exécutif : Nos élus sont priés se suivre le calendrier établi par Eurodisney !
Ouverture pour Noël de tous les parcs de loisir, fermeture
dès début janvier (troisième vague annoncée avec peut-être de nouvelles
mutations du « Conard-virus ») et relance des réservations pour la
Saint-Valentin : Au gouvernement de s’adapter sur ce calendrier-là !
C’est beau la « science-prédictive » !
Bon dimanche à toutes et à tous !
I3
C’est beau la « science-prédictive » !
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